Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的机制维持至关重要

肺癌（CaP）作为年长最少见的恶性之一，在加拿大的估算新发病例中所排名第一，肺癌症相关死亡中所排名第三。荷尔蒙酶（AR）接收器移动式在CaP的再次发生转型中所起着至关重要的发挥作用。AR接收器的过度介导会促进细胞膜增殖、迁离以及上皮-非典型转变成（EMT）进程，最终促进的再次发生转型。

尽管大多数针对AR的疗法在治疗前期显示出一定的，但由于AR移动式的不尽量的之后介导会不太可能的导致HIV的消失。因此探索CaP细胞膜是如何确保很多方面的AR接收器显得尤为重要。

该研究发现在CaP样品中所PLCɛ（磷脂酶Cε）很高度表达，且该很高表达技术水平与AR发挥作用移动式的活性比如说。PLCε的有缺陷只能诱导AMPK/ULK1接收器移动式增强自噬活性，导致自噬诱导的AR降解并诱导AR的核发运。而这些发挥作用也最终导致CaP中所的AR接收器的减弱并诱导了AR驱动的细胞膜迁离、侵袭发挥作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）耐受的CaP样品以及AR特异性（耐受）的CaP细胞膜模型中所也同样观察到PLCε和AR接收器活性的正相关关系。 PLCε的有缺陷会导致未能构建抗AR特异性的CaP细胞膜系，且会阻碍并未创设的细胞膜系的移出并能。

总而言之，以上的研究结果显示，PLCɛ诱导的自噬活性的改变对于AR发挥作用移动式的功能性和肺癌的再次发生转型是最重要的。

原始应是：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).